치주질환 예방 및 치료 약물 개발 가능성 제시
치주질환 예방 및 치료 약물 개발 가능성 제시
서울대 민병무 교수팀, 면역반응 제어로 치조골 흡수 억제 및 잇몸뼈 회복 가능성 확인
  • 임도이
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  • 승인 2022.07.12 12:00
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(왼쪽부터) 민병무 명예교수, 민홍기 공동제1저자, 박초연 공동제1저자.
(왼쪽부터) 민병무 명예교수, 민홍기 공동제1저자, 박초연 공동제1저자.

[헬스코리아뉴스 / 임도이] 풍치라고 불리는 만성 염증성 질환인 치주질환. 국내 연구진이 치주질환을 예방하고 치료할 수 있는 약물 개발의 가능성을 제시했다.

서울대 민병무 명예교수 연구팀은 인체 단백질에서 발굴한 생리활성 펩타이드로 염증반응과 면역반응을 제어시켜 치조골(잇몸뼈) 흡수를 억제시키고 소실된 잇몸뼈 회복 가능성을 확인하여 치주질환 예방 및 치료과정을 규명했다고 12일 밝혔다.

연구팀이 선행연구를 통해 비트로넥틴에서 발굴한 생리활성 펩타이드를 치주낭과 잇몸에 국소 투여한 결과, 잇몸 섬유모세포에서 염증매개체생성을 감소시켜 염증반응을 제어하는 것으로 나타났다. 

*비트로넥틴이란 혈청, 뼈기질에서 많이 발견되는 뼈의 여러 생리과정에 관여하는 단백질이며, 
*펩타이드란 소수의 아미노산이 연결된 아미노산 중합체이다

또한, 펩타이드가 치주질환 환자에서 많이 생성되는 RANKL과 인터루킨-17A의 발현을 감소시킴으로써 숙주 면역반응 조절에 기여하는 것으로 확인됐다. 

*RANKL는 골수 계통의 세포에서 수용체인 RANK에 결합하고 파골세포 분화 및 활성화의 핵심인자다.
 *인터루킨-17A는 활성화된 T림프구에서 생성되는 전염증성 사이토카인(면역단백질)으로 파골세포 분화 유도인자다.
 

연구팀은 펩타이드가 골모세포 분화를 촉진시켜 잇몸뼈 생성을 유도하는 동시에 숙주 면역반응 조절로 파골세포 분화와 골흡수능을 억제시킴으로써 잇몸뼈 흡수 또한 억제할 수 있음을 동물 실험을 통해 확인했다.

* 골모세포 : 간엽줄기세포에서 유래되어 뼈를 만드는 세포.
* 파골세포 : 단핵구와 대식세포 계열에서 유래된 다핵세포로 뼈를 파괴하는 세포.

민병무 교수는 “이번 연구를 통해 인체 단백질 유래 펩타이드가 골개조(뼈재형성)를 촉진시키는 것을 확인했다”며 “지속적 연구를 통해 치주질환을 예방하고 치료하는 약물로써 펩타이드의 활용 가능성을 입증할 수 있을 것으로 기대한다”고 말했다. 골개조(뼈재형성)란 성숙한 뼈조직이 뼈흡수에 의해 골격에서 제거되고 새로운 뼈조직이 형성되는 평생 과정을 말한다. 

이번 연구는 과학기술정보통신부와 한국연구재단이 추진하는 중견연구사업의 지원으로 수행됐다. 연구결과는 치의학분야 국제학술지 ‘임상 치주학 저널(Journal of Clinical Periodontology)’에 5월 30일 게재되었고, 표지 논문으로 선정되었다.

 

(그림1) 생체에서 생리활성 펩타이드 VnP-16은 잇몸뼈 흡수를 억제하고 소실된 잇몸뼈를 회복시켜 치주질환 예방 및 치료 효과를 보였음. 치주질환을 유도시킨 실험동물(흰쥐 및 생쥐)의 하악 제1대구치 치주낭(흰쥐) 또는 잇몸(생쥐)에 펩타이드를 국소적으로 투여하면 잇몸뼈 소실을 억제하여 치주질환을 예방하고 (A), 소실된 잇몸뼈를 회복시켜 치주질환을 치료하였음 (B). D, 상아질; Ab, 잇몸뼈; M1, 하악 제1대구치; Un, 미결찰; Ve, 결찰 + vehicle.
(그림1) 생체에서 생리활성 펩타이드 VnP-16은 잇몸뼈 흡수를 억제하고 소실된 잇몸뼈를 회복시켜 치주질환 예방 및 치료 효과를 보였음.
치주질환을 유도시킨 실험동물(흰쥐 및 생쥐)의 하악 제1대구치 치주낭(흰쥐) 또는 잇몸(생쥐)에 펩타이드를 국소적으로 투여하면 잇몸뼈 소실을 억제하여 치주질환을 예방하고 (A), 소실된 잇몸뼈를 회복시켜 치주질환을 치료하였음 (B). D, 상아질; Ab, 잇몸뼈; M1, 하악 제1대구치; Un, 미결찰; Ve, 결찰 + vehicle. p < 0.01, p < 0.001.
(그림2) 생리활성 펩타이드에 의한 잇몸뼈 소실 억제 및 소실된 잇몸뼈 회복에 대한 작용기전 모식도   생리활성 펩타이드 VnP-16은 치주인대세포의 세포거동과 골모세포로의 분화를 촉진시켰음. 동시에 잇몸 섬유모세포에서 염증반응을 억제하고 T림프구에서 RANKL과 인터루킨-17A 생성을 감소시켜 숙주면역반응을 조절함으로써 파골세포 분화와 골흡수능을 억제시켜 잇몸뼈 흡수를 억제시켰음. (RANKL, 골수 계통의 세포에서 수용체인 RANK에 결합하고 파골세포 분화 및 활성화의 핵심인자임; IL-17A, 활성화된 T림프구에서 생성되는 전염증성 사이토카인(면역단백질)으로 파골세포 분화 유도인자임; IL-6, IL-8 및 TNF-α, 전염증성 사이토카인; PGE2, 프로스타글란딘 E2; MMP-9, 기질 금속단백질분해효소-9)
(그림2) 생리활성 펩타이드에 의한 잇몸뼈 소실 억제 및 소실된 잇몸뼈 회복에 대한 작용기전 모식도

생리활성 펩타이드 VnP-16은 치주인대세포의 세포거동과 골모세포로의 분화를 촉진시켰음. 동시에 잇몸 섬유모세포에서 염증반응을 억제하고 T림프구에서 RANKL과 인터루킨-17A 생성을 감소시켜 숙주면역반응을 조절함으로써 파골세포 분화와 골흡수능을 억제시켜 잇몸뼈 흡수를 억제시켰음. (RANKL, 골수 계통의 세포에서 수용체인 RANK에 결합하고 파골세포 분화 및 활성화의 핵심인자임; IL-17A, 활성화된 T림프구에서 생성되는 전염증성 사이토카인(면역단백질)으로 파골세포 분화 유도인자임; IL-6, IL-8 및 TNF-α, 전염증성 사이토카인; PGE2, 프로스타글란딘 E2; MMP-9, 기질 금속단백질분해효소-9)

 

치주질환(풍치)에 대하여

치주질환(풍치)은 치아주위 잇몸의 염증성 질환으로, 병의 정도에 따라 치은염과 치주염으로 구분한. 치주질환이 지속되면 치주낭 형성, 잇몸 퇴축과 함께 치주인대와 잇몸뼈의 파괴가 일어나 치아가 탈락 될 수 있다. 

2021년 다빈도 질병 통계에 따르면 치은염 등의 치주질환은 국내 1위 다빈도 질환으로, 전 세계 인구의 11% 이상이 중증 치주질환 환자로 보고된 바 있다.

치주질환은 치아상실로 인한 저작기능 감소로 이어질 뿐 아니라, 치주질환 유발균 또는 사이토카인과 같은 세균 유래 염증물질이 전신을 타고 돌면서 심혈관, 뇌혈관 질환 등을 일으키는 원인으로 작용할 수 있다. 사이토카인이란 혈액 속에 함유되어 있는 비교적 작은 크기의 면역단백질 중 하나다. 

치주질환은 치아표면에 끼는 플라크(치태)의 세균성 항원이 잇몸조직 내로 들어와 일으키는 면역반응에 의해 발생하는데, 조직 손상이 실제로 세균감염에 의한 것이 아니라 숙주 면역반응에 의해 발생한다는 점에서 다른 감염성 질환과 비교해 독특한 특성을 가진다.

다만 아직까지 치주질환 치료제 개발은 미미하며, 치석제거술 등의 기계적요법이나 항감염요법은 염증을 제거하거나 잇몸뼈 소실을 일부 예방하는 정도로만 활용이 가능하다.

* 기계적요법 : 치주질환 치료는 병의 정도에 따라 잇몸 상방의 치석과 치태를 제거하는 치석제거술(스케일링), 치근면에 존재하는 치석과 불규칙하고 거친 상아질, 백악질을 제거하여 매끈한 치근면을 만드는 치근활택술, 잇몸 하방 치근면에 부착된 치석과 염증성 잇몸을 제거하는 치은연하소파술 등을 주로 시행한다.

* 항감염요법 : 잇몸 하방의 세균과 염증을 줄이기 위해 치주낭 내의 괴사조직 제거, 소독제로 치주낭 세척, 전신성 항생제 투여 등을 일부 시행하기도 한다. 


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