파킨슨병 진행 원인 밝혀졌다
파킨슨병 진행 원인 밝혀졌다
독일 쾰른대 연구진 쥐 실험 통해 규명 ... 치료제 개발 실마리 찾아

“Cav2.3 통한 칼슘 과다 유입이 도파민 신경 세포 손실 원인”

IPS 이용 사람 대상 연구에서도 같은 결과 얻어
  • 서정필
  • 승인 2019.11.13 08:08
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[헬스코리아뉴스 / 서정필] ‘파킨슨병(Parkinson's disease)’의 진행을 촉진하는 칼슘 과다 공급 매커니즘이 독일 연구진에 의해 밝혀졌다.

독일 쾰른대학 연구진은 최근 칼슘 이온 통로 ‘Cav2.3’ 채널을 통한 칼슘의 과도한 유입이 파킨슨병의 원인인 도파민성 신경세포 손실을 일으킨다는 사실을 쥐 실험을 통해 알아냈다.

칼슘 이온 통로란 세포막이나 세포 내 소기관의 막에서 칼슘이온을 통과시키는 단백질로 이루어진 통로를 말한다.

연구진은 파킨슨병에 걸린 실험 대상 쥐의 칼슘 이온 통로 중 ‘Cav2.3’ 채널의 활동을 유전적으로 차단함으로써 도파민을 생성하는 신경세포의 죽음을 막을 수 있었다.

연구진은 “이전까지는 Cav2.3과 파킨슨병 촉진 사이의 상관관계가 밝혀진 적은 없다”며 “이번 연구를 통해 R형이라고 일컬어지는 Cav2.3 통로를 통한 과다한 칼슘 유입이 파킨슨병의 발병과 진행에 주요 역할을 한다는 사실을 확인했다”고 설명했다.

연구진은 또 여러종류의 신체조직으로 분화할 수 있는 미분화 세포인 유도만능줄기세포(Induced Pluripotent Stem cell, IPS)를 이용한 인체 대상 후속 실험을 통해 이러한 작용이 쥐 뿐만 아니라 사람에게서도 일어난다는 사실을 밝혀냈다.

파킨슨병은 뇌에서 도파민을 분비하는 신경세포가 점차 파괴되면서 뇌에 필요한 도파민이 부족해져서 발생한다. 파킨슨병은 알츠하이머병 다음으로 흔한 대표적인 신경계 퇴행성 질환으로 보통 인구 1000명 당 한 명에게 찾아오는 것으로 알려져 있다.

우리나라에서도 점차 증가 추세를 보이고 있어 건강보험심사평가원 자료에 따르면 2014년 8만4331명에서 2018년 10만5882명으로 약 25% 환자가 수가 증가했다. 퇴행성 질환이라는 특성 탓에 전체 환자 4명 중 3명이 70대 환자다.

이번 연구 이전까지 과학자들은 Cav2.3가 아닌 Cav1.3(L형 칼슘통로)이 파킨슨병 발병에 중추적인 역할을 한다는 가설을 세우고 임상 실험에 들어갔지만 Cav1.3 채널의 차단은 파킨슨 병 증상 완화와 관련이 없는 것으로 밝혀졌다.

연구진은 “앞으로 선택적 Cav2.3 억제제를 실제 파킨슨병 치료에 쓸 수 있게 하는 연구가 이어져야 할 것”이라고 제언했다.

이번 연구 결과는 학술지 네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications) 최근호에 실렸다..


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