국내 연구진이 활성산소 농도에 따라 세포의 운명이 어떻게 달라지는지 그 원리를 규명해냈다.
미래창조과학부는 KAIST 바이오 및 뇌공학과 조광현 석좌교수 연구팀이 세포의 성장을 돕는 한편 세포손상을 일으켜 노화 등을 촉진하는 것으로도 알려진 활성산소의 상반된 역할을 설명할 수 있는 실마리를 찾아냈다고 8일 밝혔다.
연구팀은 인산화 효소인 ‘MLK3’을 매개로 하는 양성피드백 회로가 활성산소 농도에 대한 ERK와 JNK 경로 간 신호흐름 균형을 조절해 세포의 생사를 가르는 분자스위치 역할을 하는 것을 확인했다.
연구팀에 따르면, 활성산소 농도가 낮을 때는 세포증식에 관여하는 ERK 단백질이 활성화되는 반면 활성산소 농도가 높아지면 세포사멸에 관여하는 JNK 단백질이 활성화됐다.
적절한 스트레스 환경에서는 ERK 단백질이 활성화돼 세포가 분열하도록 신호를 보내지만 과도한 스트레스 상황에서는 JNK 단백질이 활성화돼 세포가 분열을 멈추고 죽도록 유도한다는 것이다.
조 교수는 “IT와 BT의 융합연구인 시스템생물학 연구를 통해 수수께끼로 남아있던 활성산소에 대한 상반된 세포반응의 원리를 규명한 것으로, 향후 활성산소로 인한 노화나 암을 극복하기 위한 연구에 활용될 것”이라고 말했다.
이번 연구에는 조 교수 외에 이호성 박사과정 연구원(제1저자), 황채영 박사(공동 제1저자), 신성영 박사가 참여했다. 한국생명공학연구원 권기선 박사(교신저자)가 공동으로 연구를 진행했으며 미래창조과학부가 추진하는 중견연구자지원사업(도약)과 바이오·의료기술개발사업의 지원으로 수행됐다.
연구결과는 사이언스(Science)의 자매지인 사이언스 시그널링(Science Signaling)지 6월 3일자에 게재됐다.
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[용어설명] ▲ 활성산소(ROS) : 인체 대사활동에 의해 발생되는 산소 부산물로 세포의 성장과 분화를 돕고 염증을 억제하는 유익한 기능을 하는 한편 세포손상을 유발하여 암, 당뇨 등 여러 질병을 일으키고, 노화를 촉진시키는 것으로 알려져 있다.▲ MLK3(Mixed Lineage Kinase 3) : 단백질을 인산화시키는 인산화효소로 세포 사멸에 관여하는 것으로 알려져 있다. ▲ ERK(Extracellular signal-regulated kinases) : 세포의 생존 및 증식에 관여하는 대표적인 신호전달 분자 ▲ JNK(c-Jun N-terminal kinases) : 세포의 스트레스 반응 및 사멸에 관여하는 대표적인 신호전달 분자 |
-대한민국 의학전문지 헬스코리아뉴스-
