국내 연구진이 뇌종양 발생을 억제할 수 있는 새로운 신호전달경로를 규명했다. 암 치료제 개발에 새로운 전기를 마련할 수 있을지 관심이 집중되고 있다.
삼성서울병원 난치암연구사업단 남도현 교수·김미숙 박사와 미국 클리블랜드클리닉 이정우 박사팀은 환자의 암 특성을 대변할 수 있는 아바타 마우스와 뇌종양줄기세포를 이용해 발암유전자로 알려져 있는 ‘EZH2’를 조절할 경우 뇌종양의 억제 효과가 큰 것을 밝혀냈다.
이와 함께 EZH2 유전자의 기능도 규명했다. 난치암연구사업단 연구팀이 이번 연구를 통해 EZH2가 암 줄기세포 증식유전자인 STAT3와 연결돼 신호전달계를 활성화시키고, 이 과정에서 뇌종양줄기세포의 종양형성능력을 촉진시켜 뇌종양이 성장한다는 새로운 메커니즘을 밝혀낸 것이다.
지금까지 EZH2는 발암유전자라는 사실 외에 또 다른 기능은 구체적으로 밝혀진 바가 없었다.
연구팀은 이러한 메커니즘을 뒷받침하는 근거로 ▲뇌종양 줄기세포에 EZH2를 억제하자 종양의 크기가 현저히 줄어드는 효과를 보인 점 ▲이 결과를 뇌종양 아바타마우스를 이용해 검증한 결과 아무런 치료를 하지 않은 경우에 비해 EZH2-STAT3 신호전달을 억제할 경우 평균생존기간이 약 1.5배 증가 한 점 등을 들었다.
남도현 사업단장은 “이번 연구는 환자를 대변 할 수 있는 아바타마우스 개발에 따른 큰 성과”라며 “이번 연구결과를 바탕으로 새로운 항암치료제 개발을 촉진할 수 있을 것”이라고 기대했다.
한편, 해당 연구 결과는 암 분야 최고권위의 학술지 ‘Cancer Cell(IF 26.5점)’에 게재된 바 있다.
-대한민국 의학전문지 헬스코리아뉴스-
