비만 억제 ‘렙틴호르몬’ 비밀 풀렸다
비만 억제 ‘렙틴호르몬’ 비밀 풀렸다
미국 미시간대학교 연구팀 연구 성과

렙틴수용체 속 유전자 ‘Sh2b1’ 결합이 열쇠

‘Sh2b1’ 부족하면 비만, 인슐린 저항성 증가 등 문제 발생
  • 서정필
  • admin@hkn24.com
  • 승인 2020.04.03 08:19
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[헬스코리아뉴스 / 서정필] 갈색지방을 활성화하는 ‘렙틴호르몬(hormone leptin)’이 몸속에서 어떤 과정을 거쳐 비만 억제 작용을 하는지에 대한 매커니즘이 미국 연구팀의 동물 실험으로 밝혀냈다. ‘렙틴호르몬’의 비만 억제 매커니즘 밝혀졌다 

지방세포에서 분비되는 렙틴호르몬은 식욕을 억제하고 체중을 감소시키는 호르몬으로 체내에 열을 발생시켜 갈색지방(brown fat)을 활성화해 신진대사를 원활하게 한다. 그래서 이 호르몬이 부족하면 식욕을 부추겨 비만을 초래하는데 그 구체적인 작용기전을 알 수 있게 된 것이다.

미국 미시간대학교 의과대학 연구팀은 뇌 시상하부에 있으며 렙틴호르몬과 결합해 이것(렙틴호르몬)을 활성화시키는 단백질인 렙틴수용체(leptin receptor)속 유전자 ‘Sh2b1’에 주목했다.

16번 염색체에 존재하는 ‘Sh2b1’는 체중 조절과 혈당 조절에 있어서 중요한 역할을 하며, 이 유전자가 결손된 사람들은 식욕이 매우 강하고 쉽게 살이 찌는 것으로 알려져 왔다.

연구팀은  렙틴호르몬과 ‘Sh2b1’과의 관계를 알아보기 위해 실험 대상 쥐 중 일부의 렙틴수용체에서 ‘Sh2b1’ 유전자를 일부 제거한 뒤, 이를 이 유전자가 충분한 집단과 비교하는 실험을 진행했다.

그 결과 ‘Sh2b1’ 유전자가 부족한 쥐는 렙틴호르몬과 결합하더라도 갈색지방과의 교감력이 상당히 떨어졌다. 이는 체온 저하로 이어졌으며 비만을 비롯해 인슐린 저항성 증가, 지방간 발달 등의 예후도 관찰됐다. 시간이 지날수록 ‘Sh2b1’ 유전자를 제거한 쥐의 음식섭취량은 계속해서 늘었다.

이와는 달리 뇌의 Sh2b1이 렙틴수용체에 정상적으로 분비된 쥐는 체온이 상승했으며 정상 무게가 유지됐으며 인슐린 분비와 간에서의 문제도 발견되지 않았다. 

이번 연구에 참여한 량류 류이(Liangyu Rui) 미시간대학교 생리학과 교수는 “지금까지는 렙틴호르몬이 비만과 관련돼 있다는 사실은 알려졌었지만, 뇌 속 ‘Sh2b1’이 교감신경계를 조절하거나, 갈색지방을 활성화해 에너지 지출을 늘리기 위해 렙틴이 필요하다는 사실이 알려진 적은 없었다”고 이번 연구의 의의를 설명했다.

이번 연구 결과는 학술지 ‘네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)’ 최근호에 ‘Leptin receptor-expressing neuron Sh2b1 supports sympathetic nervous system and protects against obesity and metabolic disease(렙틴 수용체 팽창 뉴런 Sh2b1은 교감신경계를 지원하며 비만과 대사질환을 예방)’이라는 제목으로 실렸다.


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