[헬스코리아뉴스 / 서정필] ‘NP63’은 악성 피부암의 일종인 편평세포암종(Squamous cell carcinoma)이 생존하는 데 꼭 필요한 단백질이다. 이 단백질은 편평세포암에서만 발견되며 이 암종의 생물학적 과정을 조절한다.
‘NP63’은 또 다른 단백질인 ‘USP28’이 있어야 암세포 내에서 계속해서 성장할 수 있는데 독일 뷔르츠부르크대학교(Julius-Maximilians-Universität) 연구팀이 함께 한 국제공동연구팀이 이 ‘USP28’을 제어하는 방법으로 편평세포암의 성장을 멈추게 하는 방법을 찾아냈다.
보통 건강한 세포에서는 세포 내 단백질 분해 시스템(ubiquitin-proteasome system)이 정상적으로 작동해 과도하게 발현된 단백질을 찾아내고 분해해 낸다.
이번 연구를 이끈 마르커스 디펜바허(Markus Diefenbacher) 박사는 이 시스템이 가동되는 과정을 마치 ‘불법주차 견인 시스템’과 같다고 비유했다. 주차구획을 지키지 않고 자리를 너무 많이 차지한 단백질이 결국 이 시스템을 통해 걸러져 대사 작용이 무리 없이 이뤄져야 정상인데 편평암세포에서는 단백질 ‘USP28’이 ‘NP63’의 주차 위반 딱지를 떼는 역할을 한다는 것이다.
연구팀은 전임상(동물) 실험을 통해 ‘USP28’을 억제제를 투여하면 ‘NP63’의 성장이 멈춘다는 사실을 밝혀냈다. 이전 연구를 통해 ‘세포 내 단백질 분해 시스템’이 제어하는 모든 단백질의 성장을 멈추는 방법은 있었지만, 이는 정상적인 단백질도 작용하지 못하게 하는 단점이 있었는데 이번 연구는 특정 단백질(USP28)만을 억제하는 방법을 찾은 것이라 의미가 크다.
따라서 이 새로운 방법이 앞으로 평편세포암을 정복하는데 중요한 계기가 될 것으로 보인다.
연구팀은 “NP63을 직접 표적으로 하는 방법은 아직 없지만 이번 연구 결과 USP28을 제어할 경우, 편평암 세포에서 NP63암 단백질이 급격히 저하돼 종양과 잘 싸울 수 있으며, 건강한 세포에는 부작용이 없었다”고 설명했다.
디펜바허 박사는 “전임상 단계에서 사용한 억제제를 그대로 사람에게 투여하는 것은 어렵기 때문에 사람에게 적용할 수 있는 방법을 찾는 후속연구에 돌입할 예정”이라고 말했다.
‘편평세포암(squamous cell cancer)’은 주로 겉 피부를 덮고 있는 상피세포에서 발생하는 악성 종양(피부암)이다. 자외선 노출이 많은 부위에 자주 발생하며 오랜 세월에 거쳐 축적된 자외선에 의한 피부 손상이 주요 원인이다.
이번 연구 결과는 유럽분자생물학회(EMBO)가 발행하는 분자생물학 분야 권위지인 ‘엠보 분자의학(Embo Molecular Medicine) 최근호에도 실렸다.
