“항암신약 타깃 유전자 발굴”
“항암신약 타깃 유전자 발굴”
악성중피종과 포도막흑색종의 새로운 표적치료제 타깃 가능성 확인
  • 서정필
  • admin@hkn24.com
  • 승인 2019.10.29 17:17
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연세대 의대-카이스트 공동 연구팀
연세대 의대-카이스트 공동 연구팀

[헬스코리아뉴스 / 서정필] 국내 연구진이 악성중피종·흑색종 등을 포함한 다양한 암종에서 사용될 수 있는 항암제 신약의 타깃 유전자를 찾아냈다.

연세대 의대 병리학교실 김상겸·연세암병원 종양내과 김민환·교수카이스트(KAIST) 의과학대학원 김준 교수 연구팀은 암을 유발하는 단백질 중 하나인 ‘YAP 단백질’을 억제할 수 있는 타깃 유전자 ‘MK5’을 발굴했다.

최근 암 연구에서 중요한 이슈 중 하나는 바로 ‘YAP 단백질’이다. 이 단백질이 활성화되면 암 발생은 물론, 항암제 내성을 일으키는 데 결정적인 역할을 한다. 하지만 이러한 YAP 단백질을 효과적으로 표적하는 항암제는 아직 개발되지 않은 상태다.

기존 연구들에서도 YAP 단백질을 포함한 많은 종양유발 단백질들이 밝혀졌지만, EGFR(상피세포성장인자수용체) 등을 제외하고 상당수의 단백질은 약제가 결합할 부위가 명확하게 없어 구조상 효과적인 억제제를 만드는 것이 어려웠다.

이에 연구팀은 YAP 단백질을 억제할 수 있는 방법을 찾고자 ‘체계적 RNA 간섭 스크리닝’ 방법을 통해 사람 세포 속에 존재하는 607개의 모든 인산화 단백질을 한 번씩 억제해 보는 실험을 진행했다. 또한, 현미경 이미지 분석 자동화 시스템을 통해 스크리닝의 효율성을 높였다

연구팀은 실험과정을 통해, ‘MK5’ 유전자를 억제하면 YAP 단백질 분해를 촉진해 YAP 단백질 활성도를 크게 낮출 수 있음을 새롭게 밝혀냈다.

사람 암 조직 샘플의 전사체 분석을 통해 MK5 유전자의 활성도가 높으면 악성 흑색종, 악성 중피종 종양의 치료 결과와 예후가 좋지 않음을 확인했다.  동물실험에서도 종양의 크기를 비교해 보니, YAP 단백질이 활성화된 종양 동물 모델에서 MK5 유전자 발현을 억제할 경우 약 80% 이상 종양 크기가 감소했고 이를 통해 MK5 유전자가 새로운 표적치료제 타깃이 될 수 있음을 확인했다.

김민환 교수는 “이는 MK5 유전자가 이러한 암종에서 주요한 항암제 타깃임을 시사하는 결과”라며 “이번 연구에 활용한 스크리닝 전략을 이용한다면, 더 많은 종양 단백질들을 억제할 수 있는 타깃 유전자를 발굴할 수 있을 것으로 기대되며, 이는 새로운 기전의 신약 개발로 이어질 것”이라고 말했다.

이번 연구 결과는 국제 학술지 ‘캔서 리서치(Cancer Research)’ 10월 2일 자 온라인판에 게재됐다.


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